新发现：抑癌基因p53新功能

期刊杂志《细胞》近日发表了一篇关于抑癌基因p53的文章。该研究发现去除抑癌基因p53依赖的一条衰老过程，会促使细胞的癌变，认为p53有非细胞自主抑制癌变的功能。

近日，美国冷泉港实验室、以色列魏茨曼科学研究所等机构的研究人员发现了明星抑癌基因p53的一种非细胞自主抑癌作用的分子机制：p53能通过调整抗肿瘤微环境而达到抑癌基因的作用。

近年来的研究表明，p53抑癌基因能通过启动细胞周期阻滞或凋亡的细胞自主性过程，达到抑制癌变的作用，而且这一作用因子也能促进细胞衰老，后者是一种涉及到稳定细胞周期阻滞和调控组织微环境因素分泌的抑癌过程。

然而在这项研究中，研究人员发现在肝星状细胞中（同时存在慢性肝损伤），如果去除一条p53依赖性的衰老过程，就会促进肝纤维化和肝硬化，这些都与疾病存活率低有关，并且这也会增加相邻上皮细胞转变成肝癌细胞的几率。

研究还表明，表达p53的衰老星状细胞会释放一些作用因子，改变巨噬细胞极性，令本来朝着肿瘤抑制M1状态发展的巨噬细胞改变方向，而如果缺失p53，那么星状细胞就会释放因子，刺激巨噬细胞朝着促癌M2状态方向发展，并且增加癌前细胞增殖。

由此研究人员认为，p53能完成非细胞自主抑制癌变的任务，这一任务是通过促进抗肿瘤微环境实现，其中部分是由调节巨噬细胞功能的分泌因子来具体操作的。