揭示应激高血糖的神经环路机制

葡萄糖是动物的主要能量来源。当面临重大威胁时，动物身体处于紧张状态，动员葡萄糖储存而导致血糖水平的快速升高。此过程被称为应激高血糖（stress-induced hyperglycemia），是一种动物受到威胁时的基本适应性反应。此前，该过程的神经环路机理并不清楚。

在此项研究中，作者首先应用约束（restraint），足底电击和注射脂多糖（Lipopolysaccharides）等方法诱导小鼠血糖升高，建立应激高血糖模型。随后研究了大脑中蓝斑核，孤束核和 VLM 等多个核团在应激高血糖中的作用，发现特异的损毁 VLM 儿茶酚胺能神经元可以阻止应激高血糖的发生，而特异的激活 VLM 儿茶酚胺能神经元则快速增加血糖水平。进一步的研究还发现，VLM 儿茶酚胺能神经元是通过投射到脊髓的下行通路，影响肾上腺激素的释放，促进肝糖原分解来提高血糖水平。作者通过全脑跨突出示踪还发现 VLM 儿茶酚胺能神经元接受来自多个应激相关脑区的信号输入，例如下丘脑 PVN 向 VLM 提供兴奋性输入，并引发高血糖症状。

该文清楚地揭示了 VLM 儿茶酚胺能神经元在应激高血糖中的重要作用，以及调控血糖水平的 PVN-VLM-Spinal cord 神经环路机制。以往的研究多集中在静息血糖的调控中，对中枢神经系统如何调控应激血糖相对较少，此项研究对于理解大脑如何控制能量代谢，尤其是在应激条件下的血糖调控有着重要贡献。NIBS 影像中心的技术员赵哲（正在法国攻读博士学位）、王亮和高文玲是该文的共同*作者；占成是该文的通讯作者。其他作者包括 NIBS 的胡飞、张举恩、任育齐、林睿、冯琦茹和罗敏敏博士，清华大学的程明秀和宋森博士，NIBS 张二荃实验室的鞠大鹏，中科院动物所的迟庆生和王德华博士。 该研究得到了科技部，国家自然科学基金委和北京市政府的资助，主要在北京生命科学研究所完成